肝硬化(cirrhosis)影像学诊断

消化系统影像诊断   2012-04-10

    肝硬化(cirrhosis)发病过程缓慢,在各种病因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝变形、变硬,同时引起门静脉高压和肝功能不同程度的损害。

    【临床与病理

    肝硬化临床上常见病因常为肝炎和酗酒。早期可无明显症状,后期可出现不同程度的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧。合并门静脉高压则出现腹壁静脉怒张、脾大、腹水。如合并门静脉主干或分支血栓形成,则门静脉周围出现大量迂曲增粗的侧支循环静脉,形成所谓的门静脉海绵样变。实验室检查血清转氨酶升高,白蛋白/球蛋白比例倒置。病理学按病变形态不同分为:小结节型,相当于门静脉性肝硬化,再生结节大小<1cm;大结节型,相当于坏死后性肝硬化,再生结节大小约1~3cm,增生的纤维粗大,间隔不规则,肝明显变形;混合型,多为坏死后性肝硬化,大小结节共同存在。

    【影像学表现

    X线:胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。血管造影可见肝动脉分支变小变少、扭曲,脾、门静脉扩张。

    CT:CT扫描可反映肝硬化的病理形态学改变,主要表现包括:

    (1)肝脏大小的改变:早期肝脏可能表现增大,CT检查没有特异性。中晚期肝硬化可出现肝叶增大和萎缩,也可表现全肝萎缩。更多地表现为尾叶、左叶外侧段(左外叶)增大,右叶、左叶内侧段(左内叶)萎缩,部分也可表现右叶增大并左叶萎缩或尾叶萎缩(图1a),结果出现肝各叶大小比例失调,如尾叶/右叶横径比>0.65。

肝硬化CT-MRI.jpg
a.CT平扫,肝明显变形,边缘凹凸不平,左、尾叶增大,右叶缩小,肝周围可见带状水样密度区为腹水;
b.(另1例)MRI T2WI,肝变形,肝实质内可见不规则的细小网格结构及低信号再生结节

    (2)肝脏形态轮廓的改变:因结节再生和纤维化收缩,肝边缘显示凹凸不平(图2a)。部分肝段正常形态消失,如方叶由菱形变为圆钝,右叶下段正常内凹的前后边缘变为膨隆等。

    (3)肝密度的改变:脂肪变性、纤维化可引起肝弥漫性或不均匀的密度降低。较大而多发的再生结节可表现为散在的略高密度结节(图2)。

结节型肝硬化CT图.jpg
肝脏弥漫性改变,体积缩小,肝裂增宽,肝缘呈锯齿状表现,肝实质内可见散在略高密度结节

    (4)肝裂增宽:纤维组织增生,肝叶萎缩,致肝裂和肝门增宽,胆囊也可因此而外移。

    (5)继发性改变:①脾大,脾外缘超过5个肋单位,或脾下缘低于肝下缘;②门静脉扩张,侧支循环形成,脾门、胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲。如出现海绵样变,在肝门的门静脉主干及左、右分支周围出现大量扭曲、扩张的静脉血管丛;③腹水。

    MRI:在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压征象方面与CT相同。肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现为肝实质内结构紊乱,并可见高信号的细小网格结构,T2WI上比较明显(图2b)。硬化结节一般T1WI表现等信号,T2WI呈低信号,信号均匀,无包膜,对比增强无明显强化。应用超顺磁氧化铁(superparamagnetic iron oxide,SPIO)进行对比增强,硬化结节因含有Kupffer细胞,SPIO被吞噬,T2WI上表现信号进一步减低。

    【诊断与鉴别诊断

    早期肝硬化可能只表现肝大,影像学缺乏特异性。中晚期肝硬化出现典型的肝脏大小、形态、轮廓及密度或信号异常以及脾大、门静脉高压改变的征象,CT、MRI均易于做出诊断。30%~50%的肝硬化合并肝癌,诊断中必须提高警惕。再生结节有时需与肝癌鉴别,螺旋CT多期扫描时再生结节没有明显对比增强,MRI检查T2WI呈低信号等表现可资鉴别。

(参考来源:白人驹,张雪林.医学影像诊断学.第3版.人民卫生出版社,2010,影像园XCTMR.COM,作者:本站整理)
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