淹溺者肺(Drowning lung)CT病例图片影像诊断分析

肺   2010-06-27

【病史临床】患者,男,27岁,淹溺病史。

【影像图片】



















 







 

CT图像特点:双肺斑片状、磨玻璃样浸润阴影。

结果:淹溺者肺

点评:患者发病的机制可能存在所谓的溺水机制;肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。[ARDS的发病机理较为复杂,目前仍在研究之中。一般认为,各种病因可直接或通过炎症反应,损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞,引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后,通透性增加,水分及大分子蛋白质转移到血管外,引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍,肺泡的表面张力增加,使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍,肺顺应性下降及肺内分流增加,严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换,最终导致氧分压顽固性下降,从而发生ARDS。最近的研究表明,炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞,单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子,脂类介质,氧自由基,蛋白酶补体,凝血和纤溶系统等。ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现;小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重,或中央性分布而外围部病变较轻微。
诊断和鉴别诊断 需将X线表现与临床表现相结合。诊断标准为:(1)急性起病,有引起此症的机体严重损伤;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)≤26.7Kpa,(无论是否使用呼气末正压通气);(3)X线片有双肺浸润阴影;(4)肺动脉楔压(PaW)≤2.4Kpa或无左心房高压的临床证据。
  本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺血管影变细,有间隔线,左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗,血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 --摘自“成人型(急性)呼吸窘迫综合征-马大庆

(参考来源:,影像园,作者:本站整理)
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